ISSN: 2165-7904

Журнал терапии ожирения и снижения веса

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Индексировано в
  • Индекс Коперника
  • Google Scholar
  • Открыть J-ворота
  • Генамика ЖурналSeek
  • Международный центр сельского хозяйства и биологических наук (CABI)
  • РефСик
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО, Аризона
  • OCLC- WorldCat
  • Онлайн-каталог SWB
  • Полный текст CABI
  • Кабина прямая
  • Публикации
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • Бристольский университет
  • опубликовано
  • ICMJE
Поделиться этой страницей

Абстрактный

8-Weeks of β-GPA Treatment Reduces Body Mass While Positively Altering Translation Initiation in Obese Skeletal Muscle

Joshua C. Drake, Lauryn Benninger and David L. Williamson

The aim of this study was to determine how 3-guanidinopropionic acid (?-GPA) treatment, that reduces body mass, alters obese skeletal muscle mass and regulatory mechanisms controlling muscle mass. Lean (L) and ob/ ob (O) mice were fed either a control (C) or a ?-GPA-containing (F) diet for 8 weeks. Body mass decreased in both ?-GPA treated groups. Despite a lower plantar flexor-complex muscle mass, both ?-GPA treated groups achieved the same muscle mass. Raptor-mammalian Target of Rapamycin protein association was lower in OC muscle (vs. LC) and was not altered with ?-GPA, despite reductions in S6K1 activation (OF only). 4E-BP1 phosphorylation increased in the ?-GPA treated groups, but only the OF mice displayed an increase in eIF4E phosphorylation that corresponded with a trending increase in eIF4G-eIF4E association. Thus, long-term ?-GPA treatment augments obesity-induced dysregulation of mechanisms controlling skeletal muscle mass to that of the lean, while reducing body mass.