ISSN: 2161-0681

Журнал клинической и экспериментальной патологии

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Индексировано в
  • Индекс Коперника
  • Google Scholar
  • Шерпа Ромео
  • Открыть J-ворота
  • Генамика ЖурналSeek
  • ЖурналТОС
  • Справочник периодических изданий Ульриха
  • РефСик
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО, Аризона
  • OCLC- WorldCat
  • Публикации
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • ICMJE
Поделиться этой страницей

Абстрактный

Effects of Propofol on Epileptiform Activity and Hippocampal Morphology in Febrile Convulsions and Pilocarpine Induced Seizures

Aylin Bican, Ibrahim Bora, Ilker M Kafa and Mustafa A Kurt

Abstract
Epidemiological and recent prospective analyses of long Febrile Seizures (FS) support the idea that such seizures
can provoke Temporal Lobe Epilepsy (TLE) in some children. Because of the high prevalence of these seizures, if
epilepsy was to arise as their direct consequence, this would constitute a significant clinical problem. Animal studies
have revealed that exposure of hippocampal neurons to FS early in life, particularly prolonged or frequently repetitive
FS, or together with brain malformation, may lead to sustained dysfunction of these cells including long-term memory
impairment or epileptogenesis, in spite of the absence of neuronal damage. We established a hyperthermia model
of febrile convulsions in young adult rats, and studied the effects of propofol treatment general anesthetic acting via
GABA-A receptor on epileptiform activity and the morphological features of medial temporal lobe.
We found statistically significant neuronal losses in the CA1, CA3 and dentate gyrus regions of hyperthermiaapplied
rats as compared to the control rats. We also observed that propofol administration suppressed epileptic
discharges in EEG and prevented clinical seizures behaviors. It took a median of 11 (range, 6-40) minutes for propofol
to stop seizures. We conclude that prevention of epilepsy-related damage can be achieved via epileptogenesis-based
clinical approaches, and that propofol is an effective agent in the hyperthermia-induced status epilepticus model.