ISSN: 1165-158X

Клеточная и молекулярная биология

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Абстрактный

GLIPR1 Regulates TIMP1-CD63-ITGB1-AKT Signaling Pathway in Glioma Cells and Induces Malignant Transformation of Astroglioma

Feng Li, Weifeng Zhang, Ming Wang, Pifeng Jia

Aim: The new diagnostic and prognostic tumor markers related to astrocytoma (ACM) was found to improve the diagnosis rate, reduce the poor prognosis.

Methods: The activity of SHC-44 and SW1783 cells under regulation of GLIPR1 was investigated by CCK8 analysis. The effect of GLIPR1 on the proliferation of SHC-44 and SW1783 cells was analyzed by Cell colony-forming experiment. The migration of SHC-44 and SW1783 cells under regulation of GLIPR1 was analyzed by Transwell assay. The effect of GLIPR1 on the invasion of SHC-44 and SW1783 cells was analyzed by Cell scratch test. Immunofluorescence was employed to analyze the expression characteristics of GLIPR1 and CD63 proteins. The effects of GLIPR1 on the protein expression of GLIPR1, TIMP1, CD63, ITGB1 and AKT in SHC-44 and SW1783 cells was analyzed by Western blot.

Results: The outcomes revealed that GLIPR1 could enhance the activity, proliferation, migration and invasion of ACM cells, which might be associated with the activation of TIMP1-CD63-ITGB1-AKT signaling pathway.

Conclusion: Taken together, GLIPR1 might be a potential target for the prevention or management of ACM in the clinic.

Отказ от ответственности: Этот реферат был переведен с помощью инструментов искусственного интеллекта и еще не прошел проверку или верификацию.