ISSN: 2161-0681

Журнал клинической и экспериментальной патологии

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Индексировано в
  • Индекс Коперника
  • Google Scholar
  • Шерпа Ромео
  • Открыть J-ворота
  • Генамика ЖурналSeek
  • ЖурналТОС
  • Справочник периодических изданий Ульриха
  • РефСик
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО, Аризона
  • OCLC- WorldCat
  • Публикации
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • ICMJE
Поделиться этой страницей

Абстрактный

Inhibition of CTNND1-Mediated Wnt/β-Catenin Signalling by MicroRNA-449b-5p Represses Colorectal Cancer Progression

Jin X, Hong Y, Li P, Hao L and Chen M

Several studies have demonstrated the dysregulation of miR-449b-5p in numerous types of human cancers. However, the understanding of the function of miR-449b-5p the mechanisms linking its expression to the development of colorectal cancer (CRC) remains limited. The current work documented the decrease in the level of miR-449b-5p in CRC tissues as well as in CRC-derived cell lines. Functional assays indicated that the overexpression of miR-449b-5p inhibits proliferation, migration, and invasion of CRC cells. Mechanistically, the direct target of miR-449b-5p in CRC cells was identified as the catenin delta 1 (CTNND1) protein. Increased level of miR-449b-5p in CRC cells downregulated β-catenin, WNT11, cyclin D1, and MMP7. Conversely, the restoration of CTNND1 expression abrogated the inactivation of Wnt/β-catenin signaling induced by miR-449b-5p. In conclusion, the present investigation demonstrates for the first time that miR-449b-5p is capable of inhibiting the progression of CRC. This effect is achieved, at least in part, by targeting CTNND1-mediated Wnt/β-catenin signaling. The accumulated data point to miR-449b-5p as a novel target in the treatment of CRC.