ISSN: 2161-0460

Журнал болезни Альцгеймера и паркинсонизма

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Индексировано в
  • Индекс Коперника
  • Google Scholar
  • Шерпа Ромео
  • Открыть J-ворота
  • Генамика ЖурналSeek
  • Академические ключи
  • ЖурналТОС
  • Национальная инфраструктура знаний Китая (CNKI)
  • Библиотека электронных журналов
  • РефСик
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО, Аризона
  • OCLC- WorldCat
  • Онлайн-каталог SWB
  • Виртуальная биологическая библиотека (вифабио)
  • Публикации
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • ICMJE
Поделиться этой страницей

Абстрактный

Memantine Abolishes Anticholinergic Activity in Patient with Alzheimer's Disease at Moderate Stage

Koji Hori*,Kimiko Konishi,Hiroi Tomioka,Genshin Minegishi,Masayuki Tani,Hiroaki Tanaka,Ryo Akita,Sachiko Yokoyama,Tomoaki Oshio,Mitsugu Hachisu

We already reported that anticholinergic activity (AA) can occur endogenously in patients with Alzheimer’s disease (AD) at moderate stage. Since there is a possibility that AA might accelerate the pathologic changes of AD (amyloid plaques and tau protein), it is important to establish treatment for abolishing AA. We report a 76-year-old man with Alzheimer’s disease (AD) at moderate stage, whose serum anticholinergic activity (SAA) was positive when his memory disturbance, disorientation, apathy and aphasia were worsened. His SAA disappeared after 3 months of treatment with memantine, antidementia agent with N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist. At the same time his apathy and aphasia were ameliorated. We speculated that down-regulation of acetylcholine (ACh) caused the appearance of clinical symptoms and the hyperactivity of NMDA at moderate stage, that the hyperactivity of NMDA caused the up-regulation of inflammation, which caused AA and that the suppressions not only of the clinical symptoms and but also of the inflammation were thought to be caused by the down-regulation of NMDA receptor by memantine, which caused the ameliorations of some kinds of clinical symptoms and the disappearance of AA. We considered our patient supported previous hypothesis that AA is generated endogenously in AD, SAA was a biological marker for rapid progression of AD and memantine abolished AA in AD in moderate stage.