ISSN: 2155-952X

Биотехнологии и биоматериалы

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Индексировано в
  • Индекс Коперника
  • Google Scholar
  • Шерпа Ромео
  • Открыть J-ворота
  • Генамика ЖурналSeek
  • Академические ключи
  • ИсследованияБиблия
  • Национальная инфраструктура знаний Китая (CNKI)
  • Доступ к глобальным онлайн-исследованиям в области сельского хозяйства (AGORA)
  • Библиотека электронных журналов
  • РефСик
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО, Аризона
  • OCLC- WorldCat
  • Онлайн-каталог SWB
  • Виртуальная биологическая библиотека (вифабио)
  • Публикации
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • ICMJE
Поделиться этой страницей

Абстрактный

NPIASA a Novel Peptide Prevents Sh-Sy5y Neuroblastoma Cells Against Rotenone-Induced Mitochondrial Dysfunction, Oxidative Stress and Apoptosis

Arulkumar k Arul*

The present research was designed to explore the neuroprotective effect of NPIASA against rotenone-induced mitochondrial dysfunction, oxidative stress and apoptosis in a SH-SY5Y human neuroblastoma cellular model. The cells were divided into four experimental groups (control, rotenone (100 nM), NPIASA (5) + rotenone (100 nM), NPIASA (5) alone treated) based on 3-(4, 5-dimethyl 2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. In SHSY5Y cells, rotenone induced cytotoxicity, oxidative stress and mitochondrial dysfunction whereas pre-treatment of NPIASA attenuated the rotenone toxicity. Besides, rotenone induced the cytotoxicity by up-regulating caspases -3, -6, -8, -9 expressions and down regulating Bcl2 expression. NPIASA pre-treatment reversed the toxicity effects induced by rotenone in cells. Collectively, our results proposed that NPIASA mitigated the rotenone-induced oxidative stress, mitochondrial dysfunction and apoptosis. However, additionally pre-clinical studies are warranted in rodents to use NPIASA as a revitalizing therapeutic agent for PD in future.