Журнал диабета и клинической практики

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Абстрактный

Primary Afferent Nerve Function in Human Diabetic Neuropathy-Induced Allodynia

Peyton Blake

Diabetic neuropathy-induced allodynia is a distressing sensory abnormality characterized by the perception of pain in response to non-painful stimuli. This phenomenon significantly impairs the quality of life for individuals with diabetes. Primary afferent nerves, responsible for pain signal transmission, undergo structural and functional changes in diabetic neuropathy. Chronic hyperglycemia leads to nerve damage and sensitization of primary afferent nerves, contributing to aberrant pain processing. Mechanisms underlying allodynia include axonal degeneration, demyelination, metabolic disturbances, inflammation, and altered expression of ion channels and receptors. Upregulated sodium channels, such as Nav1.7 and Nav1.8, enhance nerve excitability, while changes in TRP channels (TRPV1, TRPA1) increase sensitivity to thermal and chemical stimuli. Altered opioid receptors, neurotransmitters (substance P, CGRP), and neurotrophic factors further modulate pain perception. Understanding primary afferent nerve function in diabetic neuropathy-induced allodynia may aid in developing targeted therapies, including channel blockers, TRP channel antagonists, and anti-inflammatory agents, to alleviate this debilitating symptom.