ISSN: 2155-952X

Биотехнологии и биоматериалы

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Индексировано в
  • Индекс Коперника
  • Google Scholar
  • Шерпа Ромео
  • Открыть J-ворота
  • Генамика ЖурналSeek
  • Академические ключи
  • ИсследованияБиблия
  • Национальная инфраструктура знаний Китая (CNKI)
  • Доступ к глобальным онлайн-исследованиям в области сельского хозяйства (AGORA)
  • Библиотека электронных журналов
  • РефСик
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО, Аризона
  • OCLC- WorldCat
  • Онлайн-каталог SWB
  • Виртуальная биологическая библиотека (вифабио)
  • Публикации
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • ICMJE
Поделиться этой страницей

Абстрактный

SLM2 Cardiac Splicing Factor in Heart Failure

Emma Mia*

Alternative mRNA splicing is a essential system to growth the flexibility of the genome. In humans, cardiac mRNA splicing is concerned withinside the pathophysiology of coronary heart failure. Mutations withinside the splicing thing RNA Binding Motif protein 20 (RBM20) reason extreme styles of cardiomyopathy. To pick out novel cardiomyopathy-related splicing elements, RNA-seq and tissueenrichment evaluation have been performed, which recognized upregulation of Sam68-Like Mammalian Protein 2 (SLM2) withinside the left ventricle of Dilated Cardiomyopathy (DCM) sufferers. In the human coronary heart, SLM2 binds to essential transcripts of sarcomere elements, inclusive of myosin mild chain 2 (MYL2), troponin I3 (TNNI3), troponin T2 (TNNT2), tropomyosin 1/2 (TPM1/2), and titin (TTN). Mechanistically, SLM2 mediates intron retention, prevents exon exclusion, and thereby mediates opportunity splicing of the mRNA areas encoding the variable proline-, glutamate-, valine-, and lysine-rich (PEVK) area and every other a part of the I-band area of titin. In summary, SLM2 is a singular cardiac splicing regulator with vital capabilities for preserving cardiomyocyte integrity via way of means of binding and processing the mRNA of vital cardiac elements inclusive of titin.