ISSN: 2161-0460

Журнал болезни Альцгеймера и паркинсонизма

Открытый доступ

Наша группа организует более 3000 глобальных конференций Ежегодные мероприятия в США, Европе и США. Азия при поддержке еще 1000 научных обществ и публикует более 700 Открытого доступа Журналы, в которых представлены более 50 000 выдающихся деятелей, авторитетных учёных, входящих в редколлегии.

 

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитируемости
700 журналов и 15 000 000 читателей Каждый журнал получает более 25 000 читателей

Индексировано в
  • Индекс Коперника
  • Google Scholar
  • Шерпа Ромео
  • Открыть J-ворота
  • Генамика ЖурналSeek
  • Академические ключи
  • ЖурналТОС
  • Национальная инфраструктура знаний Китая (CNKI)
  • Библиотека электронных журналов
  • РефСик
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО, Аризона
  • OCLC- WorldCat
  • Онлайн-каталог SWB
  • Виртуальная биологическая библиотека (вифабио)
  • Публикации
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • ICMJE
Поделиться этой страницей

Абстрактный

Stimulation of Anterior Thalamic Nucleus Protects Hippocampus Neural Injury in Kainic Acid-Induced Epileptic Rats

Na Yan, Ning Chen, Wei Gao and Wei Wang

Anterior nucleus of thalamus (ANT) stimulation has been proved to be effective in the treatment of refractory epilepsy, but the underlying mechanisms remain to be elucidated. We examined the role of ANT stimulation on hippocampal neuron death after seizures induced by kainic acid (KA). Our data showed that ANT stimulation could significantly rescue neurons from death induced by seizures, by reducing the release of cytochrome c (cyto c) and also via apoptosis-inducing factor (AIF) induced by seizures through inhibiting the activated caspase-9 and caspase-3. Our data suggest that ANT stimulation may protect against neuronal loss and reduce neuronal injury in the ipsilateral CA3 region of the hippocampus in the KA-induced epileptic rats, and the underlying mechanism may be mediated by inhibiting mitochondrial caspase-dependent (cyto c release and the subsequent cleavage of caspase-) and caspase-independent (nuclear translocation of AIF) apoptosis pathways.